Matthew Amdahl, MD, PhD, 11.4.2020, medium.com
aus dem Englischen von Martin Christen

In den letzten Tagen hat mich eine Reihe von Leuten nach meinen Gedanken zu einem inzwischen gelöschten Medium-Blogpost mit dem Titel „Covid-19 hat uns alle zum Narren gehalten, aber jetzt haben wir vielleicht endlich sein Geheimnis entdeckt“ gefragt. Es scheint, dass dieser Beitrag auch nach seiner Streichung in archivierter Form weithin verbreitet wird, vor allem von Menschen, die seine Prämisse völlig zu akzeptieren scheinen. Diese Prämisse, um es kurz zu machen, besteht im Wesentlichen darin, dass das SARS-CoV-2-Virus Patienten durch seine Wechselwirkungen mit dem Sauerstofftransportprotein Hämoglobin (Hb) vollständig schädigt. Eine Google-Suche nach dem Titel wird den Beitrag trotzdem finden, falls Sie ihn lesen (oder erneut lesen) möchten (hier auf Deutsch verfügbar)

Ein bisschen über mich und warum mir dieser Blog-Post zugesandt wurde: Im Dezember 2019 habe ich meinen MD-Abschluss an der Universität Pittsburgh im Rahmen des Medical Scientist Training Program (MD/PhD-Programm) gemacht. Im Rahmen desselben Programms habe ich vier Jahre lang in Biotechnik promoviert; der Schwerpunkt meiner Dissertation lag auf der Molekularbiologie, Biochemie und Physiologie der Häm-Globine von Säugetieren. Infolgedessen habe ich die letzten 7+ Jahre an der Schnittstelle zwischen klinischer Medizin und Häm-Globin-Forschung verbracht und sah mich gezwungen, meine Sichtweise in diesem Blogbeitrag darzulegen. Ich wurde beim Schreiben dieses Beitrags von Dr. Anthony DeMartino und Dr. Matt Dent unterstützt, beides Postdoktoranden in dem Labor, in dem ich meine Doktorarbeit abgeschlossen habe, und beide zehnmal bessere Chemiker, als ich je zu hoffen wagte.

Aber zurück zum Beitrag: Der fragliche Medium-Blog-Post bringt gleichzeitig zwei verwandte Narrative auf, ein „wissenschaftliches“ (oder zumindest so präsentiert, dass es diesen Anschein erweckt) und ein klinisches. Beide werden mit einem überwältigenden Ton von Autorität und Gewissheit erzählt; leider sind beide auch fast völlig falsch in ihren allgemeinen Schlussfolgerungen und den spezifischen Details, die zur Untermauerung dieser Schlussfolgerungen herangezogen werden. Wie so oft erfordert das Widerlegen dieser Art von Fehlinformationen sehr viel mehr Aufwand (und Worte) als ihre Verbreitung, aber wir haben unser Bestes getan, um alles anzusprechen.

Das vermeintlich „wissenschaftliche“ Narrativ

Bevor ich auf die Einzelheiten eingehe, möchte ich kurz auf die Beschreibung des Hämoglobins eingehen. Ein einzelnes Hämoglobinprotein besteht aus zwei Teilen: dem Häm (das seinerseits aus einem kleinen chemischen Ring, dem Porphyrin, und einem Eisenatom in der Mitte besteht) und dem Globin, einem großen Protein, das das Häm enthält. Das Hämoglobinmolekül in unseren roten Blutkörperchen besteht eigentlich aus vier Hämen und ihren vier entsprechenden Proteinen (zwei Alpha-Proteine und zwei Beta-Proteine), die miteinander zu einem Tetramer verbunden sind. In jeder dieser Ketten ist das Häm von dem jeweiligen Protein umgeben, das um das Häm einen kleinen Raum bildet, der als „Häm-Tasche“ bezeichnet wird. Diese Tasche ist gerade groß genug, um Sauerstoff, Kohlenmonoxid und andere kleine Moleküle aufzunehmen, die sich an das Häm-Eisen binden.

Das „wissenschaftliche“ Narrativ des Blogbeitrags beginnt mit dem Eindringen des SARS-CoV-2-Virus in die roten Blutkörperchen (RBCs). Sobald das Virus in die Erythrozyten eingedrungen ist, stellt der Beitrag fest, dass das Virus das Eisen schnell aus den Hämoglobinmolekülen der Erythrozyten entfernt, was 1. zu einer Verarmung des funktionellen Hämoglobins (wobei das Virus an seinen Porphyrinring gebunden ist) und 2. zu einer Anhäufung von toxischem Eisen im Blutstrom führt. Alle klinischen Manifestationen von Covid-19 werden in der Folge diesem Prozess zugeschrieben, obwohl es praktisch keine Belege für einen solchen Mechanismus des viralen Eintritts in die Erythrozyten und der Interaktion mit Hämoglobin gibt. Alarmierend ist, dass sich der Blog-Beitrag auf eine Reihe von Annahmen stützt, die in der aktuellen wissenschaftlichen Literatur wenig bis gar keine Unterstützung finden.

Erstens ist es unklar, dass das Virus überhaupt in die roten Blutkörperchen eindringt. Bei der Durchsicht der gegenwärtig veröffentlichten Literatur kann ich keinen Beweis für einen signifikanten Eintrag von SARS-CoV-2 in die roten Blutkörperchen finden. Es ist zwar möglich, dass die Wechselwirkungen zwischen dem Virus und den Erythrozyten übersehen wurden (die Mehrheit der Forschung hat sich verständlicherweise auf Lungenkrankheiten konzentriert), aber es gibt derzeit keinen Hinweis darauf, dass die roten Blutkörperchen ein bedeutender Ort der Viruslokalisierung oder -vermehrung sind. Wenn die Hypothese lautet, dass der größte Teil der toxischen Wirkung dieses Virus durch Wechselwirkungen mit Hb entsteht, wäre die Dokumentation des viralen Eintritts in die Erythrozyten ein wichtiger erster Schritt.

Dennoch haben wir eine gewisse Vorstellung davon, wohin sich dieses Virus entwickeln wird. Eine Studie untersuchte beispielsweise Lungengewebeproben eines Patienten, der an Covid-19 starb, und fand Ergebnisse, die mit einer diffusen Alveolarschädigung (Schädigung der kleinen Luftsäcke in der Lunge, in denen ein Gasaustausch stattfindet) übereinstimmten [1]. In derselben Studie wurde festgestellt, dass das Virus selbst vor allem in den Epithelzellen lokalisiert war, die eben diese Alveolen auskleiden. Zwar scheinen die Erythrozyten vor der Untersuchung der Gewebeproben ausgewaschen worden zu sein (und leere Blutgefässe zurückzulassen), aber die Blutgefässe selbst sowie das Gewebe zwischen den Luftsäcken zeigten wenig bis gar kein Virus. Insgesamt deutet die Studie darauf hin, dass das Virus und die daraus resultierenden Schäden hauptsächlich in den Lungenalveolen zu finden sind.

Der Verfasser des Blog-Posts geht davon aus, dass das Virus in die RBCs eindringt und dass virale „Glykoproteine an das Häm binden und dabei spezielle und toxische oxidative Eisenionen ‚dissoziiert‘ (freigesetzt) werden“. Diese fälschliche Behauptung, für die der Autor des Blogposts keine Beweise liefert, scheint auf eine Fehlinterpretation eines kürzlich in ChemRxiv erschienenen Vorabdrucks einer Arbeit zurückzuführen zu sein. In diesem Preprintmanuskript wird ein möglicher Mechanismus vorgeschlagen, mit dem das Virus das Hämoglobin „angreifen“ (ein Begriff, den sie nie definieren) und das Häm aus dem Protein freisetzen kann [2]. Obwohl der Autor des Blog-Posts diese Arbeit (oder irgendeine andere Arbeit) nicht zitiert, sind die Schlussfolgerungen und die Sprache ähnlich genug, dass es sehr wahrscheinlich ist, dass diese wissenschaftliche Arbeit den Blog-Post inspiriert hat.

Bei näherer Betrachtung ist das ChemRxiv-Papier selbst ernsthaft mängelbehaftet und enthält nichts, was ich oder meine Kollegen als aussagekräftigen Beweis für einen Mechanismus ansehen, durch den SARS-CoV-2 das Hämoglobin „angreifen“ könnte. Ich habe vor, an einer zweiten Arbeit zu arbeiten, in der die Probleme dieses Papiers weiter erörtert werden, aber für den Moment hier eine Zusammenfassung dieser Arbeit: Die Autoren behaupten, Beweise dafür zu liefern, dass bestimmte virale Proteine an isoliertes Porphyrin (ohne das Eisen und nicht an ein Protein gebunden) binden können. Sie argumentieren auch, dass das Virus irgendwie das Häm aus dem Protein und anschliessend das Eisen aus dem Häm herauspressen kann, um diese Art der Bindung zu ermöglichen. Dies alles basiert auf einer ziemlich rudimentären Analyse, die sich allein auf die Ähnlichkeit der Proteinsequenzen und die fragwürdige Modellierung des molekularen Andockens stützt. Bemerkenswert ist, dass die Arbeit vollständig in silico (über Computermodelle) durchgeführt wurde, was normalerweise ein erster Screening-Schritt ist, der mit in vitro-Daten (experimentell, z.B. im Reagenzglas oder in der Petrischale) verifiziert werden muss. Die Autoren selbst erklären in ihrem Abstract, dass „diese Arbeit nur für die akademische Diskussion bestimmt ist, die Richtigkeit muss von anderen Labors bestätigt werden“. Abgesehen von diesem einleitenden Haftungsausschluss leisten die Autoren eine schlechte Arbeit, wenn es darum geht, ihre Ergebnisse zu qualifizieren und den sehr vorläufigen Charakter ihrer Arbeit hervorzuheben. Es ist leicht einzusehen, wie ein Leser ohne eine gesunde Dosis wissenschaftlicher Skepsis die Ergebnisse angesichts der starken Sprache, die im gesamten Manuskript verwendet wird, überinterpretieren könnte.

Nichtsdestotrotz scheint der Medium-Blogbeitrag diese fragwürdige Arbeit als harte Wahrheit zu betrachten und fährt fort, die Schlussfolgerung einige Schritte weiter auszudehnen, indem er behauptet, dass das Virus direkt in die Häm-Tasche gehen und das intakte Hämeisen ersetzen wird, während das Porphyrin an das Protein gebunden bleibt. Abgesehen von den fragwürdigen Beweisen dafür, dass das Virus das Porphyrin überhaupt bindet, geht es hier darum, dass sich das Häm/Porphyrin immer noch in der Häm-Tasche befindet, einem Raum, der kaum groß genug für zweiatomige Moleküle wie Sauerstoff (O₂) ist. Trotzdem scheint der Autor des Blogbeitrags zu glauben, dass das Virus (das größer als das gesamte Hämoglobin-Protein ist) in die Tasche eindringen, das Eisen herausschleudern und das Porphyrin binden kann, während das Porphyrin und das Protein ansonsten völlig intakt bleiben. Um es wohlmeinend auszudrücken: dies wäre eine völlig neuartige und scheinbar unmögliche Art von Chemie, und es gibt absolut keinen wissenschaftlichen Beweis, der eine solche Möglichkeit unterstützt. Es ist diese scheinbar unmögliche Wechselwirkung, die die Grundlage der gesamten Argumentation des Blog-Beitrags bildet, und so haben die übrigen Schlussfolgerungen, die der Blogger gezogen hat, einfach kein Gewicht.

Das klinische Narrativ

Von hier aus erstellt der Autor auf der Grundlage dieses mängelbehafteten wissenschaftlichen Narrativs ein ebenso mängelbehaftetes Narrativ über den klinischen Verlauf der Krankheit. Das Scheitern des wissenschaftlichen Narrativs macht das nachfolgende klinische Narrativ, das fast ausschließlich auf dieser fehlerhaften Wissenschaft beruht, weitgehend ungültig. Anstatt das gesamte klinische Modell auseinander zu nehmen, werde ich daher einige Kernpunkte hervorheben, die ich ausdrücklich widerlegen möchte. Zunächst werde ich versuchen, dieses Narrativ zusammenzufassen, obwohl es etwas schwieriger zu folgen ist.

Das Blog-Posting suggeriert (hier außerhalb direkter Zitate paraphrasiert): Wenn das Hb des Patienten Eisen verliert, wird dieser Patient entsättigt (verliert Sauerstoff aus seinem Hämoglobin). Diese Entsättigung hat nichts mit einer Lungenfunktionsstörung zu tun, da „es weder eine ‚Lungenentzündung‘ noch ein ARDS gibt“ und „die Lungen des Patienten nicht ‚ermüden‘, sie pumpen ganz gut. Die roten Blutkörperchen können einfach keinen [Sauerstoff] transportieren, Ende der Geschichte“. Das freigesetzte freie Eisen überwältigt die Abwehrmechanismen der Lunge gegen dieses toxische freie Eisen und führt zu bilateralen Lungenschäden, was der Autor für bedeutsam hält, denn „Pneumonie tut das selten [verursacht Schäden in beiden Lungen], aber COVID-19 tut das… JEDES. EINZELNE. MAL.“

Blog-Beitrag sagt: Patienten desaturieren, wenn ihr Hämoglobin Eisen verliert

Realität: Selbst wenn das Virus das Eisen aus dem Hämoglobin ausscheiden würde (was es mit ziemlicher Sicherheit nicht tut), würde es wahrscheinlich nicht zu einer messbaren Entsättigung führen. Die Sättigung wird am häufigsten mittels Pulsoxymetrie (Pulsox) gemessen, bei der Hb mit Sauerstoff mit Hilfe von Licht von Hb ohne Sauerstoff unterschieden wird. Bei beiden Formen von Hb ist jedoch Eisen vorhanden, und die meisten klinischen Pulsoximeter funktionieren nur, wenn diese beiden Formen — und nur diese beiden Formen — von Hb vorhanden sind [3]. Eine neuartige Form von Hb mit dem Virus anstelle des Eisens würde Licht ganz anders absorbieren als diese beiden Formen, und ein solches Protein (falls es existieren könnte) würde mit ziemlicher Sicherheit zu unverständlichen Pulsox-Messwerten führen, nicht zu einer Entsättigung.

Selbst wenn man diese technischen Aspekte außer Acht lässt, wäre eine weitaus wahrscheinlichere Erklärung für eine gemessene Entsättigung bei Covid-19-Patienten eine unzureichende Oxygenierung des Blutes aufgrund einer Lungenkrankheit/-schädigung (von der wir wissen, dass sie vorliegt). In der Tat wissen wir, dass Covid-19-Patienten, die schlecht mit Sauerstoff versorgt werden, auf zusätzlichen Sauerstoff schlecht ansprechen, wie der Autor zu bestätigen scheint, wenn er Sauerstoff als Therapie vorschlägt. Eine Verbesserung mit mehr Sauerstoff schließt Eisenverlust als Ursache für diese Entsättigung wirksam aus, da die Bereitstellung von mehr Sauerstoff die Sauerstoffbindung an normales Hb mit intaktem Eisen erhöht, aber Eisen nicht wieder in Hb einbauen konnte, das es verloren hatte.

Blog-Beitrag sagt: Die Freisetzung von Eisen aus Hb ist die Quelle aller beobachteten Pathologien bei Covid-19, einschließlich der bilateralen Lungenschäden, die eine Lungenentzündung „selten jemals“ verursacht.

Realität: Es gibt einfach keinen Beweis dafür, dass eine SARS-CoV-2-Infektion zur Freisetzung von Eisen aus Hb im großen Maßstab führt oder dass eine solche Freisetzung ausreichen würde, um die zahlreichen Mechanismen des Körpers zur Regulierung des freien Eisens zu überwältigen. Doch selbst wenn dies der Fall wäre, kann ich keine Beweise dafür finden, dass eine reine Eisenüberladung (in Abwesenheit anderer Pathologien) zu einer signifikanten Lungenschädigung führt, geschweige denn zu dem bilateralen pneumonieähnlichen Muster, das bei vielen Covid-19-Patienten zu beobachten ist [4]. Im Gegensatz dazu ist der bilaterale Lungenschaden tatsächlich eine ziemlich häufige Manifestation einer durch Virusinfektionen verursachten Lungenentzündung [5].

Blogbeitrag sagt: „Es gibt weder eine ‚Lungenentzündung‘ noch ARDS. Zumindest nicht das ARDS mit etablierten Behandlungsprotokollen und Verfahren, mit denen wir vertraut sind“.

Realität: Beide sind eindeutig vorhanden. Das klinische Bild ist, ungeachtet dessen, was der Autor denken mag, im Allgemeinen konsistent mit einer viralen Pneumonie, und die Progression zum ARDS ist gut dokumentiert. Eine Studie in China ergab, dass von 201 Patienten mit bestätigtem Covid-19 etwa 42% ein klinisches Bild entwickelten, das mit dem ARDS übereinstimmt [7]. Die Sterblichkeitsrate unter diesen Patienten lag bei über 52%, während es unter den Patienten, die kein ARDS entwickelten, keine Todesfälle gab. Der Blog-Beitrag mag in gewisser Weise richtig sein, dass das resultierende ARDS atypisch ist. Es gibt einen Brief aus Norditalien, in dem angedeutet wird, dass das durch Covid-19 hervorgerufene ARDS möglicherweise keine mechanische Hochdruckbeatmung erfordert oder dadurch sogar geschädigt werden könnte [7], aber derselbe Brief legt nahe, dass die Intubation und die mechanische Beatmung ohne hohen Druck bei Patienten, die Schwierigkeiten beim Atmen haben, Vorrang haben und nicht, wie im Blog-Post vorgeschlagen, vermieden werden sollten.

Vorgeschlagene Behandlungen

Schließlich, und vielleicht am beunruhigendsten, schlägt der Autor des Blogbeitrags, der keinen medizinischen Hintergrund hat, eine Reihe von Therapien für ihren eingebildeten Mechanismus dieser Krankheit vor.

Behandlung 1: „Maximaler Sauerstoff“, oder Überdruckkammer mit 100% O₂ bei mehreren Druckatmosphären

Es ist unklar, was nach Ansicht des Autors damit erreicht werden könnte. Wenn ihr Modell der virusinduzierten Hämoglobindysfunktion über Eisenverlust wahr ist (es ist nicht wahr, aber wenn es wahr wäre), kann das betroffene Hb absolut KEINEN Sauerstoff binden. Die Bereitstellung von mehr Sauerstoff über ein Beatmungsgerät oder eine Überdruckkammer würde das Eisen nicht auf magische Weise wieder ins Hb zurückversetzen. Um eine großzügige Interpretation zu wählen, könnte der Autor vorschlagen, dass freies Eisen schließlich Lungenschäden verursacht, die in der Folge verhindern, dass Sauerstoff in das Blut gelangt, obwohl nach unserem derzeitigen Verständnis diese Schäden tatsächlich durch das Virus und unsere Immunantwort verursacht werden. Unabhängig von der Quelle des Lungenschadens bleibt jedoch die Intubation und mechanische Beatmung bei kritisch kranken Patienten mit hypoxischer Ateminsuffizienz die Standardversorgung, wie selbst der Bericht über das atypische ARDS aus Italien nahe legt [7].

BEIGEFÜGT am 13.04.2020: Ein Leser, Dr. Merveldt-Guevara, machte mich darauf aufmerksam, dass die hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT) wahrscheinlich Patienten mit Eisenverlust durch Hb begünstigen würde, indem mehr Sauerstoff direkt im Blut gelöst werden könnte, ohne an Hämoglobin zu binden. Sie hat damit absolut Recht, und ich möchte ihr dafür danken, dass sie mir dies klar gemacht hat. Obwohl es keinen zwingenden Grund gibt, einen solchen Eisenverlust zu vermuten, ist gut dokumentiert, dass die HBOT die Sauerstoffmenge, die das Blut erreicht, erhöht und somit möglicherweise ein therapeutisches Potenzial für diese Patienten hat, selbst wenn ihr Hb völlig normal bleibt. Ich habe einige weitaus qualifiziertere Kollegen um ihre Meinung zu diesem Thema gebeten und werde sie auf den neuesten Stand bringen, wenn ich von ihnen höre.

Behandlung 2: Bluttransfusion mit „normalem Hämoglobin“

Der Blog-Beitrag hat recht, dass eine Transfusion von roten Blutkörperchen (oder Vollblut) des Spenders die Sauerstofftransportkapazität des Blutes vorübergehend erhöhen würde. Über die unbegründeten Behauptungen des Blog-Postings hinaus kann ich jedoch keine Fallberichte oder andere Daten finden, die darauf hindeuten, dass eine tiefgreifende Anämie oder ein Verlust der Sauerstofftransportkapazität die Auswirkungen von Covid-19 bei Patienten verschlimmert, so dass es keinen Grund zur Annahme gibt, dass eine Transfusion von Erythrozyten zu einer klinischen Verbesserung führen würde.

Selbst wenn der Autor Recht hätte, würde eine Erythrozytentransfusion nach einer kurzen anfänglichen Verbesserung wahrscheinlich mehr schaden als nützen. Zum Beispiel wissen wir, dass während der Lagerung des Blutes und nach der Transfusion ein gewisser Grad an Hämolyse (Zerstörung der Erythrozyten) auftritt, die schließlich zur Freisetzung toxischer Nebenprodukte wie freies Häm führt. Wenn die Kernprämisse des Blog-Posts akzeptiert wird, würde bei den transfundierten Erythrozyten auch das Hb durch das Virus angegriffen werden, wodurch jegliche Erhöhung der Sauerstofftransportkapazität negiert und die Eisenanreicherung im Blut verschlechtert würde. Eine Transfusion, wenn wir das Argument des Autors über Hämoglobin und Eisen akzeptieren, läuft darauf hinaus, Baumstämme auf ein tosendes Feuer zu werfen, zu behaupten, dass man das Feuer löscht, weil diese Stämme noch nicht verbrannt sind, und dann zuzusehen, wie das Feuer größer wird, während es diese Stämme ebenfalls verzehrt.

Nur zur Klarstellung: Es gibt einige Beweise, die für eine Plasmatransfusion von genesenen Covid-19-Patienten sprechen, da die darin enthaltenen Antikörper die Immunfunktion des Empfängers verstärken können. Der Blog-Beitrag scheint diese Therapie jedoch sehr abzulehnen, da er nahelegt, dass sie ohne eine gleichzeitige Transfusion roter Blutkörperchen unwirksam wäre, obwohl es keine Beweise für diese Behauptung gibt.

Behandlung 3: Hydroxychloroquin

Der Autor des Blog-Posts empfiehlt auch eine frühzeitige Behandlung mit Hydroxychloroquin (HCQ), das nach ihren Worten „… im Verdacht steht, an DNA zu binden und die Fähigkeit zu beeinträchtigen, Hämoglobin magisch zu beeinflussen“. Ein Vorwort: Ich stelle hier keine weitergehende Behauptung über die Wirksamkeit von HCQ bei Covid-19 auf, die noch untersucht wird. Aber die spezifischen Argumente dieses Autors zum HCQ halten einer Überprüfung nicht stand.

Ich bin zum Beispiel nicht sicher, wo der Autor diesen „vermuteten“ Wirkungsmechanismus gefunden hat. Der wahre Wirkmechanismus von HCQ und anderen auf Chinolin basierenden Anti-Malaria-Medikamenten ist umfassend untersucht worden. Es ist bekannt, dass diese Medikamente den Malariaparasiten daran hindern, freies Häm (das Ergebnis der Hämoglobinaufnahme) in Nahrungsvakuolen abzusondern, wo die toxischen Hämmoleküle normalerweise in relativ harmlose, kristalline Ablagerungen von Hämozoin umgewandelt werden [8]. Wichtig ist, dass HCQ weder die Freisetzung von toxischem Eisen aus dem Häm verhindert, noch verhindert das Medikament eine Wechselwirkung mit Hämoglobin (dessen Proteinkomponente der Parasit noch immer verzehrt). Stattdessen stört HCQ die Bildung der inerten Hämozoin-Kristalle und ermöglicht dadurch die Anhäufung von toxischem Häm (Porphyrin und Eisen zusammen), was zu oxidativen Schäden führt, die letztlich den Parasiten abtöten.

Außerdem ist das Virus eine Proteinhülle, die eine Länge kodierender RNA umgibt (es handelt sich um ein RNA-Virus) und enthält buchstäblich nirgendwo ein einzelnes Stück DNA, so dass ein DNA-Bindungsmechanismus hier keine Bedeutung hätte. Selbst über dieses Virus hinaus kann ich nichts finden, was darauf hindeutet, dass die DNA-Bindung ein bedeutender Vermittler der Auswirkungen von HCQ auf Malaria, Autoimmunität oder einen anderen Krankheitszustand ist. Es wird angenommen, dass seine primäre Wirkung in Lysosomen/Nahrungsvakuolen auftritt, wo es als schwache Base die Ansäuerung verhindert und ansonsten die Hämozoinbildung (bei Malaria) und die Antigenpräsentation/Immunaktivierung (bei Autoimmunerkrankungen) hemmen kann [9, 10]. Als abschließender Gedanke bedeutet HCQ als schwache Base, dass die Aussage des Autors, dass es „den pH-Wert senkt, der die Replikation des Virus stören kann“, sicherlich falsch ist, da es eine Base ist und somit eine Senkung des pH-Wertes (Ansäuerung) verhindern würde.

Schlussbemerkungen

Die obige Diskussion ist keineswegs eine erschöpfende Liste der falschen Aussagen oder Schlussfolgerungen des Blog-Postings. Nichtsdestotrotz hoffe ich, dass sie ausreichend war, um klarzustellen, dass der Blog-Beitrag und sogar der wissenschaftliche Artikel, der ihn wahrscheinlich inspiriert hat, nicht als Quelle für einen sinnvollen Einblick in SARS-CoV-2, wie es auf Patienten einwirkt, oder wie das Virus behandelt werden könnte, angesehen werden sollte. Was ich immer noch nicht weiß, ist, warum der Autor des Blog-Posts unter einem Pseudonym eine so falsche Beschreibung dieser Krankheit und der zugrunde liegenden Pathophysiologie mit einer derartigen Zuversicht präsentiert hat. Dass sie so weit gehen würden, trotz fehlender medizinischer Ausbildung Behandlungen für die Krankheit vorzuschlagen und im praktisch gleichen Absatz „Sesselpseudo-Ärzte“ zu verurteilen, die falsche Informationen vermitteln, ist wirklich verblüffend. Tragisch ist, dass diese Art von Fehlinformationen über eine tödliche Pandemie, ob sie nun aus echter Bosheit, unbegründeter Arroganz oder schlichtweg aus Unwissenheit entstehen, wirklich Leben gefährden kann, und es liegt an uns, die wir in diesem Bereich arbeiten, uns auf jede erdenkliche Weise dagegen zu wehren.

Abschließend möchte ich sagen, dass ich den Verfasser dieses Blog-Posts zwar sehr kritisch beurteilt habe, aber ich muss ihm zugute halten, dass er ganz zum Schluss einen sehr aufschlussreichen Kommentar abgegeben hat, den ich lobend hervorheben möchte:

„Wie dem auch sei, ich kenne nicht die ganze Breite und Tragweite, weil ich kein Arzt bin“.

In diesem Punkt sind wir uns zumindest einig.

Zitierte Referenzen

[1] Zhang, H., et al., Histopathologic Changes and SARS-CoV-2 Immunostaining in the Lung of a Patient With COVID-19. Ann Intern Med, 2020.

[2] Wenzhong, L. and L. Hualan, COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism. ChemRxiv, 2020.

[3] Jubran, A., Pulse oximetry. Crit Care, 2015. 19: p. 272.

[4] Ganz, T., Does Pathological Iron Overload Impair the Function of Human Lungs? EBioMedicine, 2017. 20: p. 13–14.

[5] Galvan, J.M., O. Rajas, and J. Aspa, Review of Non-Bacterial Infections in Respiratory Medicine: Viral Pneumonia. Arch Bronconeumol, 2015. 51(11): p. 590–7.

[6] Wu, C., et al., Risk Factors Associated With Acute Respiratory Distress Syndrome and Death in Patients With Coronavirus Disease 2019 Pneumonia in Wuhan, China. JAMA Intern Med, 2020.

[7] Gattinoni, L., et al., Covid-19 Does Not Lead to a “Typical” Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 2020.

[8] Coronado, L.M., C.T. Nadovich, and C. Spadafora, Malarial hemozoin: from target to tool. Biochim Biophys Acta, 2014. 1840(6): p. 2032–41.

[9] Fox, R.I., Mechanism of action of hydroxychloroquine as an antirheumatic drug. Semin Arthritis Rheum, 1993. 23(2 Suppl 1): p. 82–91.

[10] Liu, J., et al., Hydroxychloroquine, a less toxic derivative of chloroquine, is effective in inhibiting SARS-CoV-2 infection in vitro. Cell Discov, 2020. 6: p. 16.

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Der Autor, Matthew Amdahl, MD, PhD, Universität Pittsburgh MD/PhD Grad. Mayo Klinik, Klinisches Ermittlungsprogramm (IM und Kardiologie), das im Juni 2020 beginnt.